ほとんどの痛風は原因の明らかでない特発性のものです。尿酸代謝の面から分類しますと尿酸排泄低下型60％、尿酸生成過剰型20％,、混合型20％になります。前にも述べましたようにPRPPやHGPRT分解酵素の欠損があるものは遺伝します。

初期は発作性の急性関節炎が繰り返されます。

急性痛風性関節炎：最初の痛風発作は典型的な単関節炎（まれに多発性関節炎)であります。しかも下肢、特に第1指趾節関節（MP)、足指、膝関節に発症しやすいのが特徴です。足の親指は最初の発作が最もきやすく全症例の75%にみられます。初期には痛風発作の間隔は数か月〜数年ですが、経過とともに発作の頻度は増し、激しさも増して多くの関節にもおこるようになります。肩や股関節での発作は極めてまれです。後には腫脹や機能障害が持続して慢性の経過をとるものがあります（慢性痛風）。進行した時期には尿酸塩結晶の炎症反応のため、関節軟骨や軟骨下の骨のビランが生じ、重度の関節変形や機能障害をきたすものがあります。他の多くの関節炎とは異なり、痛風発作の発症は突然で（しばしば夜間）典型的には24時間以内に腫脹と疼痛はピークに達します。

結節性痛風（Tophaseous gout）：結節の形成は通常発症して約10年後に合併しておこります。これは組織への尿酸ー1ナトリウム水塩結晶の沈着が原因です。結節は関節滑膜や軟骨下の骨、肘頭滑液包、アキレス腱や膝蓋下、前腕伸側皮下、関節周囲にできます。耳の軟骨は結節の好発部位に入れられていますが実際にはさほど多くありません。

合併症：
1．痛風結節　前述のほかに特殊な例では、鼻軟骨、舌、声帯、大動脈、心弁膜、心筋にできることがあります。

2．痛風腎　罹病期間の長い慢性痛風では蛋白尿、尿濃縮能の低下、さらにはクレアチニンクレアランスの減少、尿毒症等の合併症を来たしやすいのです。

3．尿酸結石　アメリカでは全結石の約10％が尿酸結石であります。このような結石は痛風症の20％に合併しています。正常の尿pHでは尿酸は大部分がイオン化していません。イオン化していない尿酸は尿酸塩よりも不溶性であります。またpHが低いほど不溶性です。通常、尿は夜間に最も酸性で、朝方にpHは急に上昇し、そして日中はやや酸性に保たれます。尿酸による腎障害を合併する多くの痛風症では尿pHは日中も低いのが特徴です。

4．糖尿病、心臓や脳のアテローム硬化症、高中性脂肪血症は痛風で高頻度に合併します。

コルヒチンは過去においては、痛風の特効薬としての評価が高かったのですが、今日ではコルヒチンの毒性から痛風の治療薬としての価値を疑問視する意見が多いようです。コルヒチンの使い方は、発作が始まれば１時間に１錠(0.5mg)の服用を5−6回繰り返して使いますが、多くの患者ではこの量で下痢を来たします。
現在はインドメタシンやボルタレンが一般的です。

痛みがとれたら、高尿酸血症の治療と尿路管理を行ないます。
高尿酸血症に対する治療として尿酸排泄剤も使用します。　プロベネシド、サルフィンピラゾン（アンツーラン）ベンズマロン（ユリノーム）などが代表的です。一方尿酸の産生過剰のばあいは尿酸生成抑制剤アロプリノール（ザイロリック）などを使用します。また食事指導も行ないます。

プリン含有量の高い食事：魚肉類、ヒシコ、イワシ、肝臓、

プリン含有量の低い食事：米、パン、うどん、そば、スパゲッテイ、かずのこ、のり、わかめ、白菜、なす

6．の項で解説しましたように急性の発作を繰り返すものから、慢性の経過とともにいろいろの合併症をひきおこす危険がありますので血液検査で尿酸値を頻回に検査することが必要です。